大阪大学の吉森保教授(大学院医学系研究科遺伝学/大学院生命機能研究科細胞内膜動態研究室)及び中村修平准教授(大学院医学系研究科遺伝学/高等共創研究院/大学院生命機能研究科細胞内膜動態研究室)のグループは東京都医学総合研究所の鈴木マリ主任研究員(運動・感覚システム研究分野糖尿病性神経障害プロジェクト(三五一憲プロジェクトリーダー))、大場柾樹大学院生(芝浦工業大学)らと共同で、細胞の新陳代謝を行い細胞の健康維持に必要な機能であるオートファジーが加齢に伴い低下してしまう現象のメカニズムを明らかにしました。研究グループはRubicon(ルビコン)と呼ばれるオートファジーを抑制する因子が、加齢に伴い、線虫、ショウジョウバエ、マウスの組織で増加することを見出しました。次に、Rubiconを抑制するとオートファジーの活発化がみられ、線虫やショウジョウバエでは寿命の延長が、またマウスでは加齢性の表現系が改善することを明らかにしました。これらの結果は、Rubiconの増加が加齢に伴うオートファジー低下と個体老化の要因の一つであることを示唆しています。今後Rubiconをターゲットにすることで健康寿命の延伸が期待されます。

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