京都大学 大学院医学研究科・次世代免疫制御を目指す創薬医学融合拠点(AKプロジェクト)の青木友浩特定准教授、成宮 周特任教授らの研究グループは、大腸炎に伴い大腸がんを発症するマウスモデルを用いて、腸がん形成進展を促進する大腸での炎症反応がPGE2-EP2経路により制御されていることと、EP2を阻害することが大腸がんの治療戦略となりえることを解明した。

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