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セミナーML登録者の皆様

第4 回微化研オープンセミナーのご案内をさせていただきます。
皆様の参加をお待ち申し上げております。

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演題:RNA分解調節による炎症制御メカニズム

講師:竹内 理 准教授
(大阪大学 免疫学フロンティア研究センター 自然免疫学)

日時:平成23年8月24日(水)16:00~

場所:微生物化学研究所 別館会議室
東京都品川区上大崎3-14-23
    http://www.bikaken.or.jp/access/index.html

概要:
  炎症は、感染や組織障害、尿酸などの結晶を始め様々な要因で惹起される。
適切な炎症応答は病原体の排除に重要であるが、過剰な炎症は敗血症性ショックや
自己免疫疾患の原因となる。炎症の重要なメディエーターは、自然免疫担当細胞から
Toll-like receptor (TLR)などの病原体受容体を介したシグナルにより産生される
サイトカインやケモカインである。これまで、TLRシグナルがどのようにサイトカイン遺伝子の
転写をスタートさせるかという機構に関して精力的に研究が行われ、転写因子NF-kBの
活性化機構が明らかとなってきた。しかしながら、転写されたサイトカイン遺伝子の
mRNAレベルでどのようにコントロールされているかというメカニズムに関しては
研究が進んでいなかった。
我々は新規RNA結合蛋白質であるZc3h12aを同定した。Zc3h12a欠損マウスを作製すると、
自己免疫性炎症性疾患を自然発症した。Zc3h12a欠損マクロファージはTLR刺激に対する
IL-6やIL-12p40遺伝子発現が増加しており、これが、3’-untranslated region (UTR)を介した
mRNAの安定化制御によるものであった。Zc3h12a蛋白質はCCCH型Zinc finger領域、
及びRNase領域を持ち、Zc3h12aの機能にRNase領域が必須であった。また、Zc3h12a蛋白質は
免疫系の細胞に多く発現しているが、興味深いことに、TLRリガンド刺激に対し一過性に分解され、
再出現する事が分かった。このように、Zc3h12aは、一連の遺伝子群のmRNA不安定化を
制御することにより炎症をコントロールし、炎症性疾患発症を抑えている。本講演ではZc3h12aの
制御機構に言及し、炎症との関連について議論したい。

世話人:野本明男 (微生物化学研究所 所長)

その他:参加費無料、事前登録不要

問い合わせ先:知的財産情報部(chizaijoho@bikaken.or.jp)



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