***** seminarMLから情報転載 *****

下記のように臨床研セミナーを開催します。
事前連絡なしにご自由にご参加ください。なお臨床研は、上北沢に引っ越し、最寄りは京王線上北沢駅あるいは八幡山駅です。
http://www.rinshoken.or.jp/access/index.html
をご参照ください。お間違えのないように。

日時:平成22年10月18日(月)16:00-17:00
場所:東京都臨床医学総合研究所(世田谷区上北沢2-1-6)、二階講堂
演者:武藤彰彦 博士 (カリフォルニア大学アーバイン校、発生細胞生物学部門)
演題:Cornelia de Lange Syndrome(CdLS)原因遺伝子nipblによる遺伝子発現調節を介した
発生制御:モデル生物を用いたCdLS発症機構の解析

(要旨)
Cornelia de Lange Syndrome (CdLS)は、主にNipped-B like (NIPBL)遺伝子のハプロ不全に起因する全身性の発生異常疾患であり、独特の外見的特徴(低身長や特徴的な顔つき、四肢(特に前肢)の発達異常など)に加え、知能発達障害、胃腸や心臓の機能異常など様々な症状を呈する。NIPBLはコヒーシン複合体の制御因子であり、コヒーシンとともに姉妹染色分体の接着において重要な働きをしているが、一方で遺伝子発現の調節に関与することも知られている。近年の研究では、NIPBLの減少に伴い多数の標的遺伝子に部分的な発現変化が誘導され、これらが共同的に作用することでCdLSが発症すると推測されている(Combinatorial Model)。我々は、この仮説を個体レベルで検証するため、モルフォリノアンチセンスオリゴを用いてゼブラフィッシュのnipbl発! 抑制胚を作製し、臓器発生、遺伝子発現について解析を行った。ゼブラフィッシュには2つのnipbl遺伝子、nipblaとnipblbが発現しているが、両nipblの発現抑制胚では、心臓や消化器官において様々な程度の発生異常が見られ、これらの表現型に関連し得る遺伝子群(内胚葉発生: sox32&s_comma; sox17&s_comma; foxa2&s_comma; gata5&s_comma; 左右軸形成: dnah9&s_comma; lefty2&s_comma; southpaw)の発現に変化が認められた。さらにsox32やgata5の強制発現によりこれらの表現型が抑制されること、また一部の表現型はsox17とfoxa2の同時抑制により再現できることから、Nipblがこれら複数遺伝子の発現調節を介して胚発生を制御していると考えられる。以上の結果は、CdLS発症機構としてのCombinatorial Modelを支持するものであり、またゼブラフィッシュがその解析に有用なモデル生物であることを示している! 。

[世話人:正井久雄(ゲノム動態プロジェクト)]


Hisao Masai
Genome Dynamics Project&s_comma;
Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science&s_comma;
2-1-6 Kamikitazawa&s_comma; Setagaya-ku&s_comma; Tokyo 156-8506&s_comma; JAPAN
Tel: 81-3-5316-3231 Fax: 81-3-5316-3145; E-mail: masai-hs@igakuken.or.jp
http://www.rinshoken.or.jp/CB/index-jp.htm

正井 久雄
東京都臨床医学総合研究所 ゲノム動態プロジェクト
郵便番号 156-8506
所在地  東京都世田谷区上北沢二丁目1番6号
正井直通電話 03-5316-3231
研究室電話 03-5316-3117
研究室FAX 03-5316-3145
E-mail masai-hs@igakuken.or.jp



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