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第3回生命医科学科講演会
演題:Absence of SOCS3 regulation on gp130 signaling in the cardiac
myocyte results in increased voltage-gated sodium channel (SCN5A)
current&s_comma; arrhythmogenicity and cardiomyopathy
演者:矢島 利高 先生 ( Assistant Professor&s_comma; University of
California&s_comma; San Diego&s_comma; Dept. of Medicine )
日時:2009年8月6日(木)18:00~
会場:早稲田大学先端生命医科学センター3階セミナールーム3

講演要旨: Suppressor of cytokine signaling-3 (SOCS3)はgp130受容体シグナリングの重要なregulatorであることがわかっています。SOCS3によるgp130シグナリングの調節はその強度や持続時間を決定するだけでなくシグナリングによって惹起される生物学的活性までも変えること、言い換えれば受容体の持つ可塑性を決定することがわかっています。我々は、心筋特異的SOCS3ノックアウトマウスが拡張型心筋症(DCM)を発症すること、また、心機能に異常がない時点でも心室性頻拍などの不整脈をきたすことを見出しました。こうした表現型解析の過程でSOCS3の調整を失うとgp130受容体シグナリングによって心筋ナトリウムチャネル遺伝子(SCN5A)の発現が活性化され、心筋ナトリウム電流が増加することを発見しました。SCN5Aの遺伝子異常はQT延長症候群(LQT3)やBrugada症候群を引き起こすことは良く知られていますが、最近、DCMを引き起こす可能性も指摘され始めています。心筋内SOCS3発現の異常による心筋ナトリウム電流の増加や催不整脈作用、DCMの発症はこれまで原因のよくわかっていない不整脈やDCMの発症メカニズムとして今後注目していく必要があると思われます。

参加費:無料、事前登録不要

連絡先:南沢 享(早稲田大学先進理工学部生命医科学科) 
sminamis@waseda.jp


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