***** seminarMLから情報転載 *****

臨床研セミナーのご案内

東京都臨床医学総合研究所において、下記セミナーを開催いたします。
事前連絡など不要ですので、皆様ふるってご参加ください。

日 時:2007年11月21日(水)14:00 - 15:30

場 所:(財)東京都医学研究機構 東京都臨床医学総合研究所
     2階 会議室
臨床研へは http://www.rinshoken.or.jp/intro/map.htm をご参考ください。

演 者: 佐谷 秀行 教授
    慶應義塾大学医学部 先端医科学研究所 遺伝子制御研究部門

演 題:「抗癌剤効果の分子機構」

現在臨床で使用されている抗癌剤の多くは、正常細胞の傷害は最小限にとどめ癌細胞
のみを死滅させるというin vitroのスクリーニングによって得られたものであり、そ
の抗腫瘍効果の分子メカニズムは意外にも明らかになっていない。また、現在行われ
ている抗癌治療の多くは、癌腫に対してある程度の効果を発揮するものの、正常細胞
への影響(副作用)が無視できないために、いまだに理想的な治療とは言えない。抗
癌剤がどのような機構によって癌細胞を殺すのか、また癌細胞と正常細胞の感受性の
差がどのような要因に基づくのか、更には治療が奏効する癌と奏効しない癌の違いが
どこにあるのかを理解することは、副作用を最小限に抑えつつ癌細胞を特異的に死滅
させる新たな癌治療を創生する上で極めて重要である。
 現在広く使用されている抗腫瘍薬としてDNA傷害性薬剤、微小管作動性薬剤がある
が、これらの薬剤によって処理された腫瘍細胞は分裂期に長期に停止し、分裂期から
直接死滅することを私達はこれまでの動態解析の研究によって示してきた。この細胞
死は分裂期崩壊(mitotic catastrophe)と呼ばれ、私達は分裂期崩壊は細胞が分裂
中期に停止する時間と相関することを見出し、紡錘体チェックポイント機能が長時間
(10時間以上)活性化していることが必要であることを明らかにした。また長時間分裂
期に停止することにより、特定のリン酸化シグナルが亢進することが分かり、そのシ
グナルが分裂期崩壊を誘導することが分かった。日常的に用いられている抗癌剤の作
用機構を分子レベルで解説し、それに基づき薬剤抵抗性の新たなメカニズムについて
議論を行いたい。

演者の佐谷 秀行 先生は、細胞周期のM期を制御するAurora kinaseあるいは
細胞接着分子CD44の研究で大変著名です。今回は、上記の演題でご講演いただ
くことになりました。

<連絡先>
東京都臨床医学総合研究所
ゲノム動態プロジェクト
正井久雄



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Hisao Masai
Genome Dynamics Project&s_comma;
Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science&s_comma;
3-18-22 Honkomagome&s_comma; Bunkyo-ku&s_comma; Tokyo 113-8613&s_comma; JAPAN
Tel: 81-3-5685-2264; Fax: 81-3-5685-2932; E-mail: hmasai@rinshoken.or.jp
http://www.rinshoken.or.jp/CB/index-jp.htm




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