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3/27 臨床研セミナーのお知らせ



東京都臨床医学総合研究所にて、以下のとおりセミナーを行います。
参加登録不要・無料ですので、ご興味がおありの方は直接会場にお越しください。
皆様のご来聴をお待ちしております。
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日時:平成18年3月27日(月)15:30 - 16:30

場所:東京都臨床医学総合研究所 2階会議室
JR「田端駅」下車 徒歩12分
地下鉄南北線「本駒込駅」下車 徒歩12分
http://www.rinshoken.or.jp/frm/f_map.htm

演題:胚性幹(ES)細胞の未分化性維持機構の解析

演者:金沢大学大学院医学系研究科再生分子医学研究分野 横田 崇 教授

胚性幹(ES)細胞は、胚盤胞期の内部細胞塊より樹立された全能性をもつ細胞である。シグナル伝達分子STAT3は、マウスES細胞の自己複製に必須な転写因子である。
我々は、ES細胞の未分化性維持機構を明らかにする目的で、ES細胞におけるSTAT3標的遺伝子の探索をDNAマイクロアレイを用いて行なった。その結果、Znフィンガータンパク質(Zfp-57)そしてポリコームグループタンパク質(eed&s_comma; embryonic ectoderm development)などを得た。Zfp-57遺伝子は、STAT3の下流であるとともに、幹細胞特異的POUファミリー転写因子Oct-3/4の下流でもあることが明らかとなった。Zfp-57を遺伝子破壊した結果、ES細胞の表現系には変化がなかった。これらの結果は、Zfp-57は、ES細胞の未分化マーカーとはなり得るが、自己複製には必須ではないことを示唆する。一方、eedの遺伝子破壊については、ヘテロ欠損変異体は得られるが、ホモ欠損変異体は得られなかった。これらの結果は、eedは、ES細胞の自己複製に必須であることを示唆する。そこで、eedの誘導的発現系をもちいて、遺伝子破壊実験を行い、eedの自己複製機構における役割を検討した。
さらに、最近Wnt経路を活性化するGSK-3β阻害剤が、ヒトおよびマウスES細胞の未分化性を維持するという報告がある。我々は、活性型βcateninがマウスES細胞の部分的な未分化性維持を行なうことを明らかにした。マウスES細胞の自己複製におけるβcateninの役割について議論したい。

世話人:正井久雄、宮武昌一郎
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東京都臨床医学総合研究所
ゲノム動態プロジェクト
Tel: 03-5685-2264; Fax: 03-5685-2932
E-mail: hmasai@rinshoken.or.jp



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